Odavno znamo da hronični stres utiče na mentalno i emocionalno stanje i na fizičko zdravlje pojedinca. Istraživanja su dosad povezivala hronični stres s ubrzanim kognitivnim oštećenjima te većim rizikom od srčanih ili probavnih zdravstvenih tegoba. Ranija istraživanja upućuju i na to da dugotrajna izloženost stresu može ubrzati razvoj raka putem njegovog uticaja na aktivnost gena, prenosi portal Medical News Today.

Nedavno su naučnici s Medicinskog fakulteta Fakulteta Dalian u Kini, u saradnji s kolegama iz cijelog svijeta, otkrili ključan mehanizam koji podstiče hronični stres, a on opet podstiče rast matičnih ćelija raka iz kojih nastaju tumori.

Preciznije, stručnjaci su proučavali ovaj mehanizam na miševima i slučajevima raka dojke.

Rezultati njihove studije, objavljeni u stručnom časopisu The Journal of Clinical Investigation 'prstom upiru' u hormon epinefrin.

Naučnici istodobno predlažu novu strategiju koja bi mogla suzbiti učinak mehanizama stresa na stanice raka.

"Možete pobiti sve stanice u tumoru", kaže jedan od autora studije Keit Kelej sa Fakulteta Ilinois u Čikagu, "ali ako ne uništite matične ćelije, tumor će nastaviti rasti i potom metastazirati."

Stres podstiče rast tumora

Podsjeća kako je "odavno poznato da se tumori sastoje od različitih vrsta ćelija, koje imaju bitno različit "stepen malignosti", ali najopakije su matične ćelije, koje čine oko 1 posto svih tumorskih ćelija. One su poput nekakve jezgre, od koje sve nastaje.

Riječ je o besmrtnim ćelija, koje imaju mogućnost stvaranja drugih ćelija raka i koje su zaslužne za stvaranje udaljenih metastaza. Opstaju nakon svih agresivnih terapija, jer imaju zapanjujuću mogućnost samoobnavljanja. Njihov potencijal je jednostavno zastrašujući."

"Ovo je", dodaje Kelej "jedna od prvih studija koje povezuju hronični stres upravo s rastom matičnih ćelija raka dojke."

Da bi ustanovili na koji način stres utiče na rast ćelija raka kod glodara, istraživači su ih na nedjelju dana smjestili u male zatvorene prostore, a potom su ih podijelili u dvije skupine.

Jednu su smjestili u prostrane i udobne ograđene prostore, a svrha je bila prekinuti njihovu izloženost stresu. Ovo je bila kontrolna skupina miševa.

Druga je i idućih 30 dana ostala u malim zatvorenim prostorima. Oni su bili eksperimentalna skupina.

Nedugo nakon početka istraživanja, stručnjaci su ustanovili da je grupa miševa izložena stresu počela pokazivati promjene u ponašanju koje su upućivale na depresiju i anksioznost, a istodobno su tumori kod njih bili veći od onih primijećenih u kontrolnoj skupini.

Primijetili su i da tumori kod miševa iz eksperimentalne grupe imaju veći broj matičnih ćelija raka nego oni kod miševa iz kontrolne skupine.

Kriv je epinefrin, a ne kortizol

Voditelj istraživanja Kuentin Liu s Instituta za matične ćelije raka Medicinskog fakulteta Dalian kaže da bi "više saznanja s područja biohemije trebalo dovesti naučnike do veze između stresa i širenja raka te omogućiti otkriće novih ciljanih ljekova."

Pošto su ispitali na koji su se način mijenjali razni fiziološki faktori kod miševa koji su bili izloženi hroničnom stresu, naučnici su ustanovili da je riječ hormonu epinefrinu.

U grupi miševa pod stresom otkriven je puno većo nivo ovog hormona nego kod miševa u kontrolnoj grupi.

Istovremeno su kod miševa u eksperimentalnoj grupi, koji su dobili lijek koji je blokirao receptor za epinefrin (ADRB2), primijećeni manji tumori, a i broj matičnih ćelija raka bio je niži.

"Kada ljudi pomisle na stres, pomisle na kortizol jer znaju da on uništava imuni sistem. Nevjerovatno je da je u u ovom slučaju stepen kortizola bio manji i nakon mjesec dana izloženosti stresu", kazao je Liu.

Kako epinefrin podstiče razvoj matičnih ćelija raka?

Autori studije pojasnili su da, kada se taj hormon veže za receptor ADRB2, interakcija povećava nivo laktata dehidrogenaze, enzima koji u stanju opasnosti mišićima daje "injekciju" energije što pojedincu omogućava da se suoči s prijetnjom ili da od nje pobjegne.

Je li odgovor vitamin C?

Veća količina energije utiče na proizvodnju organskog spoja laktata, a kod oboljelih od raka štetne se stanice hrane upravo njime. On im omogućuje veću količinu energije. To znači da, ako je pojedinac izložen hroničnom stresu u organizmu i ima previše laktat dehidrogenaze, to aktivira gene povezane s razvojem i rastom raka te podstiče rast ćelija raka.

"Ovi podaci pojašnjavaju na koji način povišen nivo epinefrina uzrokovan hroničnim stresom podstiče rast raka dojke djelovanjem direktno na matične ćelije raka", kazao je Liu.

Proučavajući nivo epinefrina kod 83 osobe s rakom dojke naučnici su otkrili da žene s povišenim nivoom epinefrina imaju i više laktat dehidrogenaze u tumorima. To su ustanovili iz uzoraka biopsije.

Naučnici smatraju da je vitamin C supstanca koja najviše obećava jer blokira proizvodnju aktivne dehidrogenaze u laboratorijskim eksperimentima. Kada su ubrizgali vitamin C miševima izloženim hroničnom stresu ustanovili su da se tumor smanjio.

"Rezultati upućuju na to da bi vitamin C mogao biti nov i učinkovit terapeutski agens koji će ciljati rak kod bolesnika izloženih hroničnom stresu", zaključio je Liu.

Izvor: Al Džazira