Kada se ćelije pripremaju za deobu, njihov DNK je čvrsto obmotan oko proteina kako bi se formirali hromozomi koji daju strukturu genetskom materijalu. Na krajevima tih hromozoma nalaze se telomere koje stvaraju neku vrstu zaštitne strukture kako bi se spriječilo oštećenje genskog materijala.

Međutim, svaki put kada se ćelija podijeli, telomera se skraćuje. To znači da kako starimo i kako u našem tijelu dolazi do sve većeg broja deobe ćelija, telomeri postaju sve kraći i slabije štite naš DNK. Oštećenje genetskog materijala može da dovede do mutacija koje uzrokuju nekontrolisanu deobu ćelija, odnosno do pojave raka.

Ćelije izbjegavaju da postanu kancerogene kada im telomere postanu prekratke, jer su se previše puta podjele, i da ne bi potencijalno nanjele štetu, ulaze u stanje nalik "zombiju" koje sprečava dalju deobu, što se naziva proces ćelijskog starenja.

"Zombi" ćelije mogu biti dobre, ali i loše za naše zdravlje

Pošto su otporne na smrt, stare – ili "zombi" – ćelije se akumuliraju sa godinama. One mogu biti veoma korisne za zdravlje jer podstiču starenje obližnjih ćelija kod kojih postoji opasnost da postanu kancerogene i privlače imuni sistem da očisti ćelije raka.

Ali i one doprinose bolesti jer narušavaju zarastanje tkiva i imunološku funkciju jer luče hemikalije koje podstiču upalu i rast tumora, navode profesori Patricija Opresko i Rajan Barns sa Univerziteta u Pitsburgu koji su vodili ovo istraživanje.

Oksidacioni stres

Istraživači su želeli da utvrde da li direktno oštećenje telomera može biti dovoljno za pokretanje starenja i stvaranje zombi ćelija. Kako bi to postigli, ograničili su oštećenja samo na telomere tako što su pričvrstili protein na telomere ljudskih ćelija uzgajanih u ljaboratoriji.

Zatim su proteinu dodali boju koja ga čini osetljivim na svetlost. Sjaj svetla talasne dužine nešto kraće od infracrvene svetlosti, na ćelijama indukuje protein da proizvodi slobodne radikale kiseonika – visoko reaktivne molekule koji mogu da oštete DNK – tačno na telomerima, štedeći ostatak hromozoma i ćelija.

Otkrili su da je direktno oštećenje telomera bilo dovoljno da se ćelije pretvore u zombije, čak i kada zaštitne kapice nisu skraćene. Razlog za to, kako su ustanovili, vjerovatno je rezultat poremećene replikacije DNK na telomerima što čini hromozome još podložnijim oštećenjima ili mutacijama.

Koja se još istraživanja rade

Istraživači proučavaju tretmane i intervencije koje mogu zaštititi telomere od oštećenja i sprečiti nakupljanje zombi ćelija. Brojne studije na miševima otkrile su da uklanjanje zombi ćelija može doprineti zdravijem starenju poboljšanjem kognitivnih funkcija, mišićne mase i funkcije i oporavka od virusnih infekcija.

Istraživači takođe razvijaju lijekove zvane senolitici koji mogu ili da ubiju zombi ćelije ili da spreče njihov razvoj.

Ova studija se fokusira na poslijedice oštećenja telomera u ćelijama koje se aktivno dijele, kao što su ćelije bubrega i kože. Naučnici sada nastoje da utvrde kako će se ova oštećenja odigrati u ćelijama koje se ne dijele, poput neurona ili ćelija srčanog mišića.

Dok su istraživači pokazali da telomeri ćelija i tkiva koji se ne dijele sa godinama postaju disfunkcionalni, nejasno je zašto se to dešava kada ovi telomeri uopšte ne bi trebalo da se skraćuju.

Izvor: RTS