Otkriven lijek za HIV i uzrok razvoja virusa
Virusom HIV-a u svijetu zaraženo 35,3 miliona ljudi

Uskoro testovi

Otkriven lijek za HIV i uzrok razvoja virusa

Američki tim pod vođstvom naučnika s Gledstoun Instituta otkrio je ključni molekularni mehanizam koji uzrokuje smrt ćelija odbrambenog sistema tokom razvoja AIDS-a. Ista ekipa identifikovala je i protivupalni lijek koji je u laboratorijskim testovima zaustavio ovo odumiranje. U sljedećoj fazi stručnjaci će sprovesti klinička istraživanja kako bi utvrdili može li postojeći lijek spriječiti razvoj side kod ljudi zaraženih HIV-om.

Doktor Vorner Grin i njegovi saradnici objavili su dva rada o tim otkrićima – jedan u časopisu "Science", a drugi u časopisu "Nature".

Prvi otkriva da HIV ne ubija T-stanice odbrambenog mehanizma kako se ranije mislilo, već da one odumiru u upalnoj reakciji dok pokušavaju da spriječe ulazak virusa. Naime, tokom infekcije HIV-om protein pod nazivom IFI16 djeluje kao senzor koji osjeća djelove DNK HIV-a u zaraženim ćelijama. Ta reakcija aktivira ljudski enzim koji se zove kaspaza-1 i dovodi do tzv. piroptoze, upalnog procesa odumiranja CD4 T-stanica odbrambenog sistema. Kako je pokazao rad predstavljen u "Nature"-u, ponavljanje kruga infekcije, odumiranja ćelija, upala i regrutovanja novih ćelija u zaražena područja postupno uništava imuni sustav i uzrokuje AIDS. Rad takođe opisuje kako već postojeći protivupalni lijek kompanije "Vertex Pharmaceuticals", koji se testira na ljudima s epilepsijom, inhibira kaspazu-1 i zaustavlja krug destrukcije.

"Naša istraživanja bave se temeljnim problemom zbog kojega nastupa AIDS, a to je gubitak ćelija CD4 T', rekao je dr Grin s Glledstoun Instituta, nezavisne biomedicinske istraživačke neprofitne organizacije sa sjedištem u San Francisku.

Dr Entoni Faući, direktor Nacionalnog instituta za alergije i zarazne bolesti, kaže da studija nudi 'elegantno' rješenje na pitanje koje muči naučnike još od otkrića virusa 1983. godine.

Grin kaže da su godinama naučnici mislili da HIV ubija ćelije odbrambenog sistema kako to virusi obično rade - tako da ih inficira, otme im DNK i pretvori ih u 'fabrike' za proizvodnju virusa.

Ali tako strada samo mali broj ćelija CD4 T. U nizu eksperimenata na tkivima ljudske slezine, krajnika i limfnih čvorova pacijenata zaraženih HIV-om, naučnici s Gledstouna otkrili su da stvarna šteta u infekciji HIV-om nastaje u tzv. 'ćeljama posmatračima', najčešćem tipu CD4 T-a.

Te su ćelije u stanju mirovanja, pa ih virus, kad napadne, ne može 'zauzeti' te odustaje. Ali, šteta je već nastupila jer T-stanice tada otpuštaju protein koji aktivira enzim kaspazu-1 koji izaziva visokoupalni oblik ćelijskog samoubistva, piroptozu.

Otkriće stiže u presudnom trenutku, jer su naučnici otkrili da AIDS zna da se vrati kod mnogih bolesnika koji su već mislili da su izliječeni. Prošle godine HIV-om se zarazilo oko 2,3 miliona ljudi, čime je broj oboljelih u svijetu porastao na 35,3 miliona.

Antivirusni ljekovi, tzv. ARV-ovi mogu da spriječe razvoj AIDS-a, međutim ne mogu ga izliječiti. Osim toga osobama koje uzimaju ARV-ove prijeti latentna verzija virusa koja se javlja ako prekinu s terapijom, kao i preuranjeni razvoj bolesti koje se obično razvijaju kod starijih ljudi. Konačno, ARV-ovi nijesu dostupni za najmanje 16 miliona oboljelih u svijetu.

 (Izvor:Tportal)